Lipoproteina(a) – czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, o którym wciąż mówi się za mało
- Agnieszka
- 7 godzin temu
- 4 minut(y) czytania
Czy badałeś/aś kiedyś poziom lipoproteiny (a) – Lp(a)?
Jeśli nie, nie jesteś w tym sam/a – to jeden z najważniejszych, a jednocześnie wciąż najsłabiej rozpoznawanych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Z perspektywy dietetyka klinicznego i fitoterapeuty warto przybliżyć ten temat tak, jak widzi go nauka – bez mitów i bez obiecywania cudownych rozwiązań, których po prostu nie ma.
Czym jest Lp(a)?
Lp(a) to cząstka przypominająca LDL ("złego cholesterolu"), do której dodatkowo przyłączone jest białko apolipoproteina(a). To białko ma budowę bardzo zbliżoną do plazminogenu – czynnika biorącego udział w rozpuszczaniu skrzepów. Dlatego wysoki poziom Lp(a) może zaburzać naturalną fibrynolizę i sprzyjać tworzeniu zakrzepów, a do tego cząstka ta transportuje utlenione fosfolipidy, które nasilają stan zapalny w ścianie naczyń i przyspieszają rozwój miażdżycy.
Co mówią badania naukowe?
Analizy genetyczne typu randomizacji mendlowskiej (m.in. prace Kamstrup i wsp. w JAMA, 2009, oraz Clarke i wsp. w New England Journal of Medicine, 2009) wykazały, że Lp(a) jest niezależnym i przyczynowym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zawału, udaru niedokrwiennego oraz zwężenia zastawki aortalnej. W zaktualizowanym stanowisku Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) z 2022 roku (Kronenberg, Mora, Stroes i wsp., European Heart Journal) podkreślono, że bardzo wysoki poziom Lp(a) w połączeniu z innymi czynnikami ryzyka może zwiększyć ryzyko sercowo-naczyniowe w ciągu życia nawet z około 25% do blisko 70%. Eksperci zalecają, by każdy dorosły zbadał Lp(a) przynajmniej raz w życiu – poziom ten jest w 70–90% zdeterminowany genetycznie i pozostaje stabilny przez całe życie, więc jedno badanie zwykle wystarcza.
Perspektywa dietetyka klinicznego - czego dieta nie zrobi (i co naprawdę może zrobić)?
Tu trzeba być szczerym: w przeciwieństwie do LDL, poziomu Lp(a) nie da się znacząco zmienić samą dietą. Co więcej – jak pokazuje przegląd "Lipoprotein(a) and Effects of Diet: Time for Reassessment" (Nutrients, 2025), klasyczne ograniczenie tłuszczów nasyconych, które skutecznie obniża LDL, w niektórych badaniach wiązało się wręcz z niewielkim wzrostem Lp(a) – to wciąż obszar aktywnych badań i nie ma tu jednej, prostej rekomendacji. Nie znaczy to jednak, że dieta jest bez znaczenia. Inny przegląd, "Lifestyle and Lipoprotein(a) Levels: Does a Specific Counseling Make Sense?" (Journal of Clinical Medicine, 2024), wskazuje, że redukcja masy ciała, ograniczenie tłuszczów trans oraz regularna, intensywna aktywność fizyczna mogą umiarkowanie obniżać Lp(a). Najważniejsze jednak jest to, że nawet bez bezpośredniego wpływu na samo Lp(a), świadome zarządzanie pozostałymi czynnikami ryzyka – LDL, trójglicerydami, ciśnieniem, glikemią – realnie zmniejsza całościowe ryzyko sercowo-naczyniowe u osób z genetycznie podwyższonym Lp(a). Praca dietetyka klinicznego z taką osobą nie polega więc na "leczeniu" Lp(a), a na maksymalnej optymalizacji wszystkiego, co faktycznie jest modyfikowalne.
Perspektywa fitoterapeuty - co mówią badania o ziołach i suplementach?
I tutaj również warto zachować naukowy rygor – nie istnieje ziołowy "cudowny środek" o udowodnionym, istotnym działaniu obniżającym Lp(a). Te same przeglądy, o których pisałem/am wyżej, wskazują na łagodny, ale statystycznie istotny efekt obniżający dla siemienia lnianego, L-karnityny oraz koenzymu Q10 – jednak skala tego efektu jest niewielka, a dowody pochodzą głównie z małych i krótkotrwałych badań. Rolą fitoterapii w tym kontekście jest więc przede wszystkim wsparcie ogólnego zdrowia naczyń – działanie przeciwzapalne, przeciwutleniające, poprawa funkcji śródbłonka – a nie obniżanie samej cząstki Lp(a). Każdy suplement powinien być wprowadzany świadomie i po konsultacji, a nie jako samodzielna "terapia" zastępująca diagnostykę i opiekę lekarską.
A co nowego w nauce?
Trwają badania III fazy nad lekami celowanymi bezpośrednio w Lp(a) – pelakarsenem (oligonukleotyd antysensowny, badanie Lp(a)HORIZON) oraz olpasiranem (siRNA, badanie OCEAN(a)). Oba związki redukują poziom Lp(a) o 80–95%, ale wciąż nie wiadomo z całą pewnością, czy przekłada się to na realne zmniejszenie liczby zawałów i udarów – wyniki kluczowego badania Lp(a)HORIZON są oczekiwane w 2026 roku. Do tego czasu żaden lek nie ma zarejestrowanego wskazania do obniżania Lp(a), a statyny – mimo skuteczności w obniżaniu LDL – nie działają na ten parametr.
1. Zapytaj swojego lekarza o badanie Lp(a), szczególnie jeśli w rodzinie zdarzały się zawały serca lub udary w młodym wieku.
2. Pamiętaj, że wysoki Lp(a) to sygnał do jeszcze bardziej rygorystycznej kontroli innych czynników ryzyka – nie powód do paniki.
3. Konsultuj suplementację z dietetykiem lub fitoterapeutą – "naturalne" nie znaczy automatycznie "skuteczne na Lp(a)".
Zdrowie układu krążenia to złożona układanka. Lp(a) jest tylko jednym z jej elementów, ale liczy się całość: dieta, aktywność fizyczna, sen, stres i regularna diagnostyka.
Wybrane źródła:
– Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG i wsp., Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement, European Heart Journal, 2022.
– Kamstrup PR i wsp., Genetically Elevated Lipoprotein(a) and Increased Risk of Myocardial Infarction, JAMA, 2009.
– Clarke R i wsp., Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease, New England Journal of Medicine, 2009.
– Lipoprotein(a) and Effects of Diet: Time for Reassessment, Nutrients, 2025.
– Lifestyle and Lipoprotein(a) Levels: Does a Specific Counseling Make Sense?, Journal of Clinical Medicine, 2024.
– Cho L, Nicholls SJ, Nordestgaard BG i wsp., Design and Rationale of Lp(a)HORIZON Trial, American Heart Journal, 2025.
